Staphylococcus aureus (griechisch Staphyole Traube, lateinisch aureus golden) ist im Gegensatz zu den anderen Spezies der Gattung Staphylococcus (z.B. epidermidis, hämolyticus, saprophyticus, zusammengefasst als koagulasenegative Staphylokokken) hoch pathogen. Unter dem Mikroskop handelt es sich bei allen Staphylokokken um gram-positive Haufenkokken. Eine Kolonisierung mit Staphylokokken erfordert eine primäre Adhäsion, z.B. an Nasenepithelzellen. Daher wird bei MRSA-Epidemien regelhaft ein Nasenabstrich beim Personal durchgeführt, weil hier häufig die erste Manifestation nachweisbar ist. Voraussetzung für eine Infektion ist eine Penetration durch Eptihel- oder Schleimhautoberflächen. Dabei können Staphylokokken durch Zellwand gebundene Proteine die Neutrophilenfunktion hemmen. Für die Penetration stehen den Bakterien zahlreiche Enzyme wie Katalase, Koagulase und Hyaluronidase sowie eine Vielzahl extrazellulärer Toxine zur Verfügung. Zu letzteren gehören Enterotoxine, Exfoliativtoxine, das Toxic-Schock-Syndrom-Toxin und Hämolysine.
Etwa 30% der gesunden Bevölkerung sind Staphylokokkenträger, bei Krankenhauspersonal steigt diese Zahl auf 50 bis 70%. Noch höhere Trägerraten weisen Diabetiker, Dialyse-Patienten und i.v.-Drogenabhängige auf. Staphylokokken sind klassische Krankenhauskeime, die Übertragung erfolgt überwiegend durch direkten Händekontakt. Die wichtigste Prophylaxe stellt daher die sorgfältige Händedesinfektion dar.
Neben Pneumonien können Staphylokokken auch obere Atemwegsinfektionen (z.B. Otitis media, Sinusitis), Haut-, Knochen-, Gelenk- und Weichteilinfektionen sowie eine Endokarditis auslösen. Bei den nosokomialen Infektionen sind vor allem katheterassoziierte Infektionen, postoperative Wundinfektionen und die Beatmungspneumonie zu nennen. S. aureus zählt zu den häufigsten Erregern einer Sepsis.
S. aureus ist nur selten Auslöser einer ambulant erworbenen Pneumonie. Ausnahme hiervon stellen lediglich Kinder im 1. Lebensjahr sowie Patienten nach Virusgrippe (Adenovirus, Influenza) dar. Nosokomiale Staphylokokkenpneumonien sind wegen ihres häufig schweren Verlaufes gefürchet.
Wird S. aureus bei einer ambulant erworbenen Pneumonie nachgewiesen, sollte nach strukturellen Lungenerkrankungen gefahndet werden: z.B. Mukoviszidose, Bronchiektasen oder Immundefekte, wie z.B. die septische Granulomatose.
S. aureus ist gegenüber Penicillin G in etwa 80% resistent. Die Resistenz ist auf eine Penicillinasebildung zurückzuführen. Sensible Stämme lassen sich aber ausgezeichnet mit Penicillin behandeln. Für die empirische Therapie sind Mittel der Wahl penicillinasefeste Penicilline, wie z.B. Flucloxacillin, Cephalosporine der 1. oder 2. Generation oder Clindamycin. Auch die freie Kombination von Betalaktam-Antibiotika mit einem Betalaktamasehemmer kann wirksam sein. Hier gibt es z.B. erste kasuistische Berichte über die Kombination von Penicillin mit Sulbactam (Combactam®). Sehr gut gewebegängig ist Rifampicin oder auch Cotrimoxazol. Bei der Behandlung schwerer Staphylokokkeninfektionen ist eine i.v. Gabe und eine ausreichend hohe Dosierung wichtig. Man sollte auf Spätkomplikationen, wie eine Endokarditis oder eine Spondylodiszitis achten.
Die Behandlung nosokomialer Staphylokokkenpneumonien wird zusätzlich durch die rasche Zunahme Methicillin resistenter S. aureus-Stämme (=oxacillinresistente S. aureus, MRSA) erschwert. Die Rate der MRSA-Träger ist mittlerweile in einzelnen Krankenhäusern der USA so hoch, dass eine Isolierung der Nicht-MRSA-Träger durchgeführt wird. In Deutschland beträgt der Anteil zur Zeit etwa 22,6% mit jedoch hoher Variabilität (Kresken PEG 2004). Ein erhöhtes Risiko besteht bei großen Intensiveinheiten, Neurochirurgischen und Traumatologischen Abteilungen.
Bei MRSA-Stämmen besteht eine Veränderung des penicillinbindenden Proteins P, B, P2. Hierüber wird eine Resistenz gegen alle Betalaktam-Antibiotika und leider auch eine Reihe anderer Antibiotika vermittelt. Für die Therapie stehen Glykopeptide, wie das Vancomycin und Teicoplanin zur Verfügung. Diese sind aufgrund ihres sehr hohen Molekulargewichtes leider nur schlecht gewebegängig. Eine neue sehr effektive Alternative stellt das Linezolid (Zyvoxid®) dar, welches sowohl i.v. als auch oral wirksam ist. Die Überlegenheit von Linezolid im Vergleich zu Vancomycin hinsichtlich Überleben und klinischen Erfolgsraten konnte bei MRSA-Pneumonie in einer Metaanalyse von 2 kontrollierten Studien dokumentiert werden (Wunderink 2003). Weitere Alternativen stellen Rifampicin und Fosfomycin dar. Häufiger ist auch Cotrimoxazol wirksam.